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      表皮生長因子受體激酶抑制劑（EGFR TKI）已成為具有 EGFR 致敏突變的晚期 非小細(xì)胞肺癌 （NSCLC） 患者的標(biāo)準(zhǔn)治療方法，但通常在 10 至 14 個(gè)月之間出現(xiàn)耐藥性。 HER3 配體 heregulin （HRG）的過度表達(dá)通過增強(qiáng)腫瘤增殖和轉(zhuǎn)移能力進(jìn)一步加劇 NSCLC 的侵襲性。HRG 介導(dǎo)的 HER3 激活導(dǎo)致下游 PI3K/AKT 通路信號(hào)傳導(dǎo)，促進(jìn)細(xì)胞 存活，并賦予對 EGFR 靶向治療的耐藥性。與其更活躍的家族成員不同，HER3 缺乏內(nèi)在 激酶活性，但在與其他受體（如 HER2、EGFR 和 MET）異二聚化后成為有效的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo) 實(shí)體。這些異二聚體充當(dāng)復(fù)雜的分子開關(guān)，可以參與各種細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)級聯(lián)反應(yīng)，有助 于形成強(qiáng)大而有彈性的增殖信號(hào)網(wǎng)絡(luò)，從而增強(qiáng)細(xì)胞承受靶向治療的能力。HER3 特異性 治療與 EGFR TKI 聯(lián)合治療可增強(qiáng)抗腫瘤作用，從而提高耐藥病例的客觀緩解率（ORR） 和延長總生存期（OS）。

      EGFR&ERBB3(HER3) MDA-MB-231 細(xì)胞，在 MDA-MB-231 細(xì)胞的基 礎(chǔ)上，穩(wěn)定表達(dá)人 EGFR 和人 HER3。