TIGIT（T cell immunoreceptor withIg and ITIM domain, 也稱為WUCAM，Vstm3，VSIG9）是Ig超家族的一種受體，在限制適應(yīng)性和固有免疫方面起著關(guān)鍵作用。由細(xì)胞外免疫球蛋白可變區(qū)（IgV）結(jié)構(gòu)域，1型跨膜結(jié)構(gòu)域和具有經(jīng)典免疫受體酪氨酸抑制基序（ITIM）和免疫球蛋白酪氨酸尾（ITT）基序的細(xì)胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域組成。TIGIT一般在淋巴細(xì)胞中表達(dá)，特別是在活化的CD8+T和CD4+T細(xì)胞、自然殺傷（NK）細(xì)胞、調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Tregs）和濾泡輔助性T細(xì)胞表達(dá)。TIGIT參與了一個復(fù)雜的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，涉及多個IRs（例如，CD96/TACTILE，CD112R/PVRIG）、一個競爭性共刺激受體（DNAM-1/CD226）和多個配體（例如，CD155（PVR/NECL-5），CD112（Nectin-2/PVRL2））。

其中，CD155是TIGIT的高親和力配體，TIGIT可與DNAM-1競爭性結(jié)合CD155，腫瘤表面高表達(dá)的CD155一旦與NK和T細(xì)胞表面的TIGIT結(jié)合，NK和T細(xì)胞對腫瘤細(xì)胞的殺傷作用就會被抑制。當(dāng)然，CD112也可與TIGIT結(jié)合，不過親和力弱得多?？偠灾?，若能夠阻斷TIGIT與CD155的結(jié)合將阻斷該通路的免疫抑制功能，與此同時DNAM-1將競爭性地與CD155結(jié)合反而激活免疫活化通路。

TIGIT靶點(diǎn)藥物細(xì)胞篩選模型

TIGIT是腫瘤免疫治療的一個很有前途的靶點(diǎn)，特別是與PD-1阻斷劑聯(lián)合應(yīng)用?？瓢凵锟梢蕴峁㏕IGIT研究相關(guān)的藥靶細(xì)胞株，歡迎大家咨詢了解。

產(chǎn)品數(shù)據(jù)

TIGIT/NFAT-Luc/Jurkat CBP74020