名稱 | GR-GAL4 Luciferase Reporter HEK293 |
型號 | CBPM0010 |
報價 | |
特點 | GR-GAL4 Luciferase Reporter HEK293 |
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產(chǎn)品展示 / PRODUCTS
- 詳細內(nèi)容
GR-GAL4 Luciferase Reporter HEK293 GR-GAL4 Luciferase Reporter HEK293 GR-GAL4 Luciferase Reporter HEK293
I. Background | |
糖皮質激素(GC) 是類固醇激素,它們在炎癥、生長、代謝和發(fā)育中的多種作用, 對許多生理功能具有重要影響。由于其抗增殖和抗炎特性,GCs 幾十年來一直被用于治療 惡性腫瘤以及各種炎癥和自身免疫性疾病。 由腎上腺皮質產(chǎn)生的內(nèi)源性 GC 受到 HPA(下丘腦-垂體-腎上腺)軸的嚴格調(diào)控,它 們的親脂性使它們能夠輕松地通過細胞膜擴散。在細胞內(nèi),GCs 通過糖皮質激素受體(GR) 介導其作用,糖皮質激素受體是屬于核激素受體超家族的轉錄因子。在不存在 GC 的情況 下,GR 與分子伴侶蛋白形成復合物被隔離在細胞質中;當它存在于細胞質中時,分子伴 侶蛋白保持其非活性狀態(tài)并組織受體的結構構象以接受配體。配體結合后,GR 變得活躍 并在細胞質和細胞核之間動態(tài)穿梭,作為轉錄因子發(fā)揮作用,正向和負向調(diào)節(jié)許多依賴于 GR 的基因。 GR 的轉錄誘導主要由 GR 同源二聚體與包含糖皮質激素反應元件(GREs) 的啟動子 區(qū)域結合觸發(fā),這種機制稱為 GR 依賴性反式激活(TA)。另一方面,GR 依賴的反式抑 制(TR)是由 GR 與 DNA 結合的轉錄因子如 NF-κB 和激活蛋白-1 (AP-1)相互作用介導 的,導致各自的抑制炎癥信號級聯(lián)。一些患有糖皮質激素抵抗型哮喘、類風濕性關節(jié)炎、 潰瘍性結腸炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、急性淋巴細胞白血病或慢性淋巴細胞白血病的患者的 GR 水平升高。 | |
II. Description | |
由 GR-GAL4 調(diào) 控并表達 Luc 熒光素酶報告基因的 HEK293 細胞。Dexamethasone (Hexadecadrol)是糖皮質激素受體 (Glucocorticoid Receptor)激動劑、凋亡誘導劑,原理見下圖所示。 Figure 1. GR-GAL4 Luciferase Reporter HEK293 細胞原理示意圖 | |
II. Introduction | |
Host Cell: | HEK293 |
Expressed gene: | GR-GAL4 Luciferase |
Stability: | 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
Culture Medium: | DMEM+10%FBS+2 μg/ml puromycin+200 μg/ml hygromycin |
Storage: | Liquid nitrogen |
III. Description of Host Cell Line | |
Organism: | Homo sapiens, Human |
Tissue: | Embryonic kidney |
Disease: | Normal |
Morphology: | Epithelial |
Growth Properties: | Adherent |
IV. Representative Data | |
Figure 2. Dose Response of Dexamethasone in GR-GAL4 Luciferase Reporter HEK293 (C12). |
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