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產(chǎn)品展示 / PRODUCTS
藥靶細(xì)胞株 > 腫瘤免疫細(xì)胞株 > CBP74125RANK Effector Reporter Cell

RANK Effector Reporter Cell
名稱 RANK Effector Reporter Cell
型號(hào) CBP74125
報(bào)價(jià)
特點(diǎn) RANK Effector Reporter Cell,凍存條件:90% FBS+10% DMSO;
  • 詳細(xì)內(nèi)容
I. Background


      腫瘤壞死因子(TNF)受體超家族成員 11a(TNFRSF11a,也稱為 RANK)是一種 I 型 跨膜蛋白,位于破骨細(xì)胞祖細(xì)胞、成熟破骨細(xì)胞和免疫細(xì)胞上。RANKL 是一種 II 型跨膜 蛋白,由構(gòu)成骨組織的成骨細(xì)胞、骨細(xì)胞和免疫細(xì)胞表達(dá)。成骨細(xì)胞膜結(jié)合的 RANKL 與 破骨細(xì)胞祖細(xì)胞表面的 RANK 結(jié)合,以刺激破骨細(xì)胞生成、骨重塑和鈣穩(wěn)態(tài)。

      RANK 的細(xì)胞質(zhì)區(qū)域沒有內(nèi)在激酶活性,需要銜接分子進(jìn)行下游信號(hào)傳導(dǎo)。被 RANKL 激活后,RANK 受體三聚體化并募集腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子(TRAF)。雖然 TRAF2、TRAF5 和 TRAF6 都具有結(jié)合 RANK 細(xì)胞質(zhì)結(jié)構(gòu)域的能力,但只有 TRAF6 突變 會(huì)導(dǎo)致骨硬化癥或骨骼過度致密。RANKL/RANK 結(jié)合通過 TRAF6 激活下游細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通 路,包括 MAPK、NF-κB 和 PI3K,導(dǎo)致 NFATc1 的表達(dá)增加,從而促進(jìn)破骨細(xì)胞生成和骨 吸收。

      此外,RANKL 在特定的癌癥中也發(fā)揮一定作用,在骨肉瘤中,除了癌性骨破壞外, RANKL 還參與腫瘤的發(fā)生和轉(zhuǎn)移;也有研究表明在乳腺癌小鼠模型中 RANKL 抑制可顯著 延緩致癌物和激素誘導(dǎo)乳腺腫瘤的形成。
 
II. Description


      RANK Effector Reporter Cell 報(bào)告基因藥靶模型很好的模擬了體內(nèi) RANK 的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程,原理見下圖所示。

RANK Effector Reporter Cell

Figure 1. 
RANK Effector Reporter Cell 細(xì)胞模型原理圖
 
III. Introduction


Expressed gene:RANK
Stability:32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)


Freeze Medium:90% FBS+10% DMSO
Culture Medium:MEM+10%FBS+NEAA+NaP+1 μg/ml puromycin+200 μg/ml hygromycin


Mycoplasma Testing:Negative
Storage:Liquid nitrogen


Application(s):Functional(Report Gene) Assay
 
IV. Representative Data

 

RANK Effector Reporter Cell


Figure 2. Dose response of  Recombinant Human RANKL Protein in RANK Effector Reporter Cell (C31).

RANK Effector Reporter Cell

Figure 3. lnhibition of rhRANKL-induced Reporter Activity by RANKL Neutralizing Antibody in RANK Effector Reporter Cell(C31).

 


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