老化，即隨著機體衰老，細(xì)胞的分裂和生長能力不斷退化的一種表現(xiàn)，其會誘發(fā)機體功能退化以及年齡相關(guān)的疾病，抗衰老一直是人類所夢寐以求的，然而對于生物學(xué)家而言，尋找能夠有效控制機體衰老的物質(zhì)以及闡明機體衰老的分子機制或許并非一件易事。

近日，刊登在雜志Nature Chemical Biology上的一項研究報告中，來自大邱慶北科學(xué)技術(shù)院（DGIST）的研究人員就希望通過研究能夠逆轉(zhuǎn)機體的衰老過程，為了能夠逆轉(zhuǎn)機體的衰老過程，研究人員搜尋了能夠控制衰老的多個因子，同時研究者還尋找了一些能夠恢復(fù)細(xì)胞分類能力的物質(zhì)，zui終他們鎖定了一種名為KU-60019的物質(zhì)，其是ATM蛋白的抑制劑，ATM蛋白是一種磷酸化的酶類，其能夠通過活化溶酶體的功能以及誘導(dǎo)細(xì)胞增殖來恢復(fù)衰老細(xì)胞的功能。

溶酶體是細(xì)胞中一種負(fù)責(zé)自噬和生物聚合物（比如蛋白質(zhì)和脂質(zhì)分子）分解的胞內(nèi)細(xì)胞器，溶酶體的降解則會誘發(fā)細(xì)胞衰老，而這是通過在細(xì)胞中積累必須被移除的生物分子，并且促進細(xì)胞代謝的不穩(wěn)定性所實現(xiàn)的，比如移除功能失調(diào)的線粒體。

研究人員證實，隨著細(xì)胞老化不斷進展，參與溶酶體活性調(diào)節(jié)的空泡ATPase（v-ATPase）蛋白就會被ATM蛋白磷酸化，組成空泡ATPase的單元之間的結(jié)合力也會被減弱，因此溶酶體的功能就會退化；此外研究人員還表示，逆轉(zhuǎn)衰老或許是可以實現(xiàn)的，他們通過實驗發(fā)現(xiàn)，利用KU-60019物質(zhì)調(diào)節(jié)ATM蛋白的激活就能夠誘導(dǎo)v-ATPase磷酸化水平的降低，從而就會促進線粒體功能的恢復(fù)，以及溶酶體和自噬系統(tǒng)功能的恢復(fù)，同時還會促進老化動物模型機體的傷口愈合。

zui后研究者Park SangChul表示，本文研究的重要性和應(yīng)用就在于其或許能夠通過抑制并且恢復(fù)機體細(xì)胞中溶酶體的功能來逆轉(zhuǎn)細(xì)胞的衰老過程；未來我們還將繼續(xù)進行更為深入的研究通過在老化動物模型中進行大量試驗來證實這種方法的的有效性和安全性，而這或許有望延長人類的預(yù)期壽命。